Fibromyalgi – topp moderne diagnostikk • allmennlege online

Diagnostikk oppdatert

Fibromyalgisyndromet er et symptomkompleks med egenskapen til en eksklusjonsdiagnose.Somatisk er uforklarlige smerter ofte ledsaget av vegetative klager som tretthet og andre generelle uspesifikke kroppssymptomer. Følgende presenterer gjeldende diagnostiske kriterier.

Smertene ved fibromyalgi-syndrom er vanligvis lokalisert av de berørte i mange (til og med skiftende) kroppsdeler, fortrinnsvis muskulatur og sene-beinoverganger. De er ledsaget av mer eller mindre uttalte sosiale og psykiske funksjonshemninger og, karakteristisk, psykofysiske symptomer som tretthet, depresjon og søvnløshet. Betydningen av disse "ledsagende fenomenene" gjenspeiles nå mer fullstendig i de oppdaterte ACR-kriteriene (American College of Rheumatology) fra 2010 [1]. Det ledende symptomet på fibromyalgi, nemlig den (u) typiske smerte manifestasjonen som smerte i stor skala, blir nå presentert som et tall fra 19 definerte påvirkede kroppsregioner (Widreads Pain Index, WIP). Nært beslektet med dette er andre viktige og karakteristiske symptomer, som måles på en skala med symptomens alvorlighetsgrad (SS). Dette inkluderer tretthet, uoppvåkne oppvåkninger, kognitive lidelser og somatiske generelle symptomer (se tabell 1).

Symptomkonstellasjoner vektes tyngre

Sammenlignet med de "gamle" diagnosekriteriene i ACR fra 1990 [2], er det ikke lenger obligatorisk å kreve utbredt smerte i minst tre av fire kroppskvadranter over tre måneder pluss smerter i det aksiale skjelettet (livmorhalsen, korsrygg, thorax) pluss elleve av 18 definerte anbudspunkter som er smertefulle for trykk på 4 kg, må være til stede. Snarere kan regionale smertesyndromer nå oppfylle kriteriene hvis omfanget av karakteristiske ledsagende symptomer er tilsvarende imponerende. Iøynefallende radiologiske funn eller laboratoriefunn utelukker ikke fibromyalgi syndrom.

I henhold til de nye diagnosekriteriene er fibromyalgi-syndrom derfor definert av omfattende smerter i minst en kroppskvadrant / kroppsside og i tillegg i ett eller flere områder av det aksiale skjelettet (WS-ribbekant). Den mest betydningsfulle endringen er økt vekting av den karakteristiske symptomkonstellasjonen på smerter i sene muskler med ikke-restorativ søvn, tretthet og nedsatt kognitiv funksjon i kombinasjon med tilleggssymptomer i løpet av den forrige ukens vurderingsperiode. Antallet definerte "ømme punkter" er derfor ikke lenger et sentralt kriterium, fordi deres kvalifiserbarhet og kvantifiserbarhet tilsynelatende var for mye etterforsker-avhengig. Det viktigste kriteriet er likevel at ingen spesiell medisinsk årsak kan bli funnet for klagede smerter som kan forklare klagene.

En WPI >7 og SS >5 eller en WPI 3 – 6 og SS >9 anses for å være svært betydningsfulle mistenker for fibromyalgi. Den videre smerteanalysen, anamnese og fysisk undersøkelse bekrefter deretter diagnosen.

Det gjenstår helt sikkert å se om disse nye kriteriene i deres brede praktiske anvendelse vil oppfylle deres egne krav til høy spesifisitet og følsomhet. I alle fall fraråder den reviderte versjonen av Guideline of the German Interdisciplinary Association for Pain Therapy (DIVS) "Fibromyalgi, diagnose og terapi", anbefalt i 2012, å bruke de nye ACR-kriteriene og anbefaler i stedet å forbli med de gamle kriteriene (se illustrasjon på neste side)..

Differensialdiagnose og videre medisinsk avklaring

Pasienter med fibromyalgi-syndrom bør først undersøkes for inflammatoriske sykdommer, spesielt de av revmatisk type, da slike sykdommer kan forårsake lignende symptomer eller kan være assosiert med et fibromyalgi-syndrom (RA, polymyalgi reumatica, systemisk lupus erythematosus). Endokrine lidelser som kan forårsake smerter i muskler og ledd (hypotyreose, hyperparatyreoidisme og Addisons sykdom) bør også undersøkes. I tillegg til historien og kliniske funn, bør et rutinemessig laboratorium inkluderes, som skal inkludere erytrocytsedimenteringsreaksjonen, revmatoid faktor, kreatinkinase og CRP / CCP / ANA, så vel som differensialt blodtelling, skjoldbrusk-score og serumjerntransferrin. I følge de siste funnene ser det ut til at nesten halvparten av fibromyalgi-pasientene reagerer positivt på anti-polymer antistoffer i screeningtesten [3]. Dette kan være et resultat av spesifikke terapeutiske tilnærminger.

I tillegg diskuteres definisjonen av undergrupper på bakgrunn av symptomens alvorlighetsgrad [5, 6, 7]. Ved differensiell vekting av fysiske og psykologiske symptomer ønsker man å komme til effektive terapeutiske tilnærminger. Spesiell vekt legges på de psykologiske (ko) morbiditetene i fibromyalgi, hvis tilstedeværelse indikerer medikamentelle og / eller atferdsmessige terapeutiske tilnærminger, avhengig av hvor alvorlig de er. Hvorvidt det faktisk er undergrupper som kan avgrenses kraftig, er imidlertid mindre avgjørende. Viktigheten ser imidlertid ut til å være i den spesielle vurderingen av de ledende symptomene for den respektive individualiserte mekanismerorienterte terapien [8]. Imidlertid bør den spesielle sykehistorien ved hjelp av inventar av spørreskjemaer (f.eks. German Pain Questionnaire og de nye ACR-kriteriene 2010) gjøres mye enklere.

Fibromyalgi som et sentralt sensibiliseringssyndrom

Fibromyalgi er et syndrom som blir stadig mer vanlig i den daglige behandlingsrutinen, og det blir stadig viktigere med tanke på sosial lovgivning fordi syke ofte lider av alvorlige funksjonshemmedesymptomer, men ikke erkjennes..

I mangel av objektive funn, har for mange leger det fortsatt vanskelig å akseptere at det fremdeles kan være en subjektiv svekkelse. Kanskje ville dette være lettere hvis man fulgte de etiologiske klassifiseringene av nyere forskning. Etter det er den mest åpenbare forklaringen hvor smerte overføres og behandles: i sentralnervesystemet. I følge Smith er fibromyalgi først og fremst en prosesseringsforstyrrelse av smertefølelsen. Han klassifiserer fibromyalgi som et sentralt sensibiliseringssyndrom (CSS) [3].

I den biopsykososiale smertemodellen er det spesifikke indikasjoner på biologiske og psykososiale kontekster, som i økende grad forklarer det typiske kliniske bildet av fibromyalgi-syndrom, spesielt i dets fenomenologiske fargeløshet. Men ingen av disse variablene, enten de er biologiske eller psykososiale, kan ennå anses å være den eneste tilstanden som er ansvarlig for utbruddet eller vedlikeholdet av fibromyalgi-syndromet. I det generelle synspunktet blir forbindelsene imidlertid mye tydeligere. Grunnleggende forskning og kliniske studier viser: det er tilsynelatende

  • sensibilisering og plastisitet av sentrale NMDA-reseptorer (som også spiller en viktig rolle i opioidassosiert hyperalgesi),
  • en dysregulering av kortikalt dopaminerg nevrotransmisjon,
  • en reduksjon i det sentrale nervøse serotoninnivået og en økning i stoffkonsentrasjonen P,
  • en hypothalamisk-hypofyse-adrenokortikalakseforstyrrelse preget av endrede nivåer av kortison, ACTH, veksthormon og IGF-1,
  • en massiv forstyrrelse av dype søvnfaser assosiert med de nevnte humorale endringene,
  • en genetisk disposisjon, z. For eksempel i fibromyalgi-undergrupper som er påvist for serotonin-transportergenet, katekolaminmetyltransferasegenet, uttrykket av beta-2 adrenoceptors,
  • en hittil knapt spesifisert påvirkning av kjønnshormoner, noe som kan forklare hvorfor fibromyalgi påvirker hovedsakelig det kvinnelige kjønn.

Dermed beveger de viktigste symptomene på fibromyalgi syndrom seg inn i et nytt (forklarbart) lys: nevroendokrine og nevroimmunologiske funksjonsforstyrrelser blir mer og mer fremtredende som drivere og markører for den sentrale sensibiliseringen av pro-algesisk smerteoppfatning.

Mekanismeorientert terapi

Hvis de faktiske smerteutløsende faktorene er å finne i det neuro-immuno-humorale systemet, resulterer dette i det minste teoretisk i terapeutiske tilnærminger som kan ha en sjanse for å lykkes. Du vil ikke kunne endre en genetisk disposisjon. Imidlertid kan man absolutt angripe de psykososiale stressorene og stressresponsen, nevrotransmitter-systemene så vel som dekonditionering når det gjelder smerteopplevelse og oppmerksomhetskontroll.

Multimodale strategier som kombinerer medisinsk behandling og psykoterapeutiske intervensjoner med pedagogiske elementer og atletisk rehabilitering er følgelig den ledende terapeutiske tilnærmingen i litteraturen [10]. Monoterapi av noe slag er imidlertid tydelig dårligere og antagelig fremmer kronifiseringen.

Det første viktige alternativet hos pasienter med mistenkt eller diagnostisert fibromyalgi-syndrom er å unngå hva disse pasientene altfor ofte forventer, nemlig uforståelse. Like ineffektive er kommentarer som "det hele bare skjer i hodet ditt" eller "du har sannsynligvis et psykisk helseproblem". Det er viktig å hente pasienten der han står: smertefull og med liten plan, hvorfor.

Det andre viktige alternativet er å seriøst vurdere viktigheten og potensiell behandlingsevne av psykososiale implikasjoner og flette dem inn i det terapeutiske konseptet. Med høy aktivitet av ømme punkter og høye nivåer av smerte uten betydelig dominerende depresjon / angst, er psykoterapi lite fornuftig. Det er her somatiske terapier er nødvendige. Disse kan bestå i utdanning, fysioterapi og aktivering, f.eks. Som et treningsprogram, der man ofte må sikre gjennomførbarheten selv ved spesifikke smertemedisinske tiltak (akupunktur, medisiner osv.). På den annen side krever ledende atferdsmessige / psykologiske komorbiditeter de primære terapeutiske tilnærmingene.

Den differensielle indikasjonen av terapeutiske behandlingsplaner og behandlingsinnstillinger krever således i hovedsak en smerteanalyse som i stor grad evaluerer alle fasetter av kroniske smertepasienter (f.eks. Tyske smerteundersøkelser). For bare på grunnlag av evalueringen av disse dataene er et samlet syn på alvorlighetsgraden av smerter med hensyn til mulige terapeutiske alternativer meningsfulle. Spesielt som mindre episoder av paraplegi, som mangel på søvn og tretthet på dagtid, spiller en enestående rolle, spesielt hos fibromyalgi-pasienter. I tillegg til depresjon og angst, er de den aller første behandlingsadressen [11]. De siste er "aggressive" å behandle. Hvis du får depresjonen og angsten som ikke er tilstrekkelig under kontroll, er alle andre terapeutiske tilnærminger lite eller ikke lovende. Strategier for atferdsterapi er i stand til å forbedre symptomene til nesten hver annen pasient [12]. På den annen side kurerer ikke antidepressiv behandling fibromyalgi.

Legemiddelalternativer

Medikamentterapi i fibromyalgi på det meste en (liten) del av de terapeutiske alternativene. Bevisene for effektiviteten av antidepressiva, som trisykliske midler (f.eks. Amitriptylin), selektive serotoninopptakshemmere (f.eks. Citalopram) og blandede serotonin / norepinefrin gjenopptakshemmere (f.eks. Duloxetin), er nå tilstrekkelig. Disse medisinene kan også redusere smerter, i tillegg til å lindre forstyrret søvn [13]. Her er en praktisk merknad: "Start lavt og gå sakte". Likevel, hvis trisykliske midler tolereres dårlig, noe som ikke er uvanlig, er visse antikonvulsiva som gabapentin, klonazepam og hypnotika som ikke er benzodiazepin (f.eks. Zolpidem). Deres til tider høyere tilvenningspotensiale er imidlertid bemerkelsesverdig. En amerikansk retningslinje anbefaler til og med kombinasjonen zolpidem / zopiklon og zaleplon (Sonata®) i alvorlige tilfeller av søvnløshet, d. h. såkalte "Z-stoffer" [3].

Ekte antiinflammatoriske medisiner, som NSAIDs og kortikosteroider, er bare nyttige når det er betydelig betennelse. Den potensielle risikoen (kardiovaskulær, gastrointestinal, nyre) overstiger vanligvis de forventede fordelene her.

Muskelavslappende midler er også sjelden indikert, for eksempel når det ledende funnet er en økt, perifert påvisbar ømme- og triggeraktivitet. Som regel har fibromyalgi-pasienter imidlertid ikke et sykelig muskelfunn, noe som da gjør bruken av muskelavslappende midler teoretisk og praktisk talt tvilsom. Ingen av disse preparatene har dessuten vært i stand til å gi overbevisende bevis på effekt.

Bruken av opioider mangler også en brukbar studiesituasjon. Bare tramadol, en svak μ-opioidreseptoragonist med tilleggseffekter på serotonin- og noradrenalinreseptorer, blir beskrevet som positiv for smerter i fibromyalgi. Selv om andre opioider ofte brukes på grunn av sterke smerter, har de teoretisk sett mindre nytte på grunn av den reduserte opioidreseptortettheten hos fibromyalgi-pasienter.

Related Posts

Like this post? Please share to your friends:
Christina Cherry
Leave a Reply

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: